+7 (499) 653-60-72 Доб. 817Москва и область +7 (800) 500-27-29 Доб. 419Федеральный номер

Жалобы на отек легких

ЗАДАТЬ ВОПРОС

Жалобы на отек легких

При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда пенистая мокрота, окрашенная кровью. Диагноз устанавливают клинически и на основании данных рентгенографии органов грудной клетки. Если давление наполнения ЛЖ увеличивается внезапно, происходит быстрое перемещение плазмы крови из легочных капилляров в интерстициальное пространство и альвеолы, что вызывает отек легких. Хотя отягчающие факторы могут различаться в зависимости от возраста и страны, приблизительно половина всех случаев происходит вследствие острой коронарной ишемии, некоторые — вследствие декомпенсации тяжелой предшествовавшей сердечной недостаточности СН , включая СН с сохранённой фракцией выброса из-за артериальной гипертензии ; остальные случаи связаны с аритмией, острой дисфункцией клапанов или острой перегрузкой объемом, часто вследствие внутривенного введения жидкостей. В качестве причин также указывают нарушения приема препаратов и диетические погрешности. Больные жалуются на интенсивную одышку, суетливость и беспокойство, ощущение нехватки воздуха.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - обращайтесь в форму онлайн-консультанта справа или звоните по телефонам, представленным на сайте. Это быстро и бесплатно!

Содержание:

Острая левожелудочковая недостаточность — быстро развивающаяся дисфункция левого желудочка, приводящая к застою крови в малом круге кровообращения; в своем развитии проходит 2 стадии - интерстициальный отек легких сердечная астма и альвеолярный отек легких истинный отек легких.

Вы точно человек?

Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах. Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно. Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах. Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол , обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту.

Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого.

Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка. В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах Pгк и в интерстициальной жидкости Pги коллоидно-осмотического онкотического давления крови Pкк и интерстициальной жидкости Pки , проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций.

Коэффициент отражения sigma принимает значения от 0 до 1. При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких.

При этом повышается и ДЗЛК. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС , к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии , даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока. Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления.

Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк.

Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отёчной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов , при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких. Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока , увеличивает вероятность образования отека.

Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему.

Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления ЦВД. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких.

Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения. Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжёлого отёка лёгких. Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии.

Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы пневмонэктомии , особенно справа, двусторонние резекции. Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок. Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов , также будет способствовать возникновению отёка лёгких.

Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей ларингоспазм , обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета , когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы.

В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы , массивный выброс катехоламинов , особенно норадреналина.

Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотёчных факторов.

При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения. Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких.

На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость compliance , тем самым увеличивая работу дыхания.

Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно. Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану увеличивается расстояние диффузии , при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду.

Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из мл плазмы может образоваться до ,5 л пены. Приступы сердечной астмы интерстициальный отёк лёгких чаще наблюдаются во время сна пароксизмальная ночная одышка. Объективно могут определяться цианоз , бледность , профузный пот , альтернация пульса , акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа дополнительный тон в ранней диастоле.

Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких.

Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим. Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания. Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией.

Показатели АД могут проявляться как гипертензией вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза , так и гипотензией по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока.

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения. Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Нитраты нитроглицерин , изосорбида динитрат Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные.

В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Диуретики фуросемид. Наркотические анальгетики морфин. Ингибиторы АПФ эналаприлат энап Р , капотен. Являются вазодилататорами резистивных сосудов артериол , уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК. Инотропные препараты дофамин.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора , при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения. При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Пеногашение см. Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны , так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких. Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны! В нетяжёлых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью! Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 25 ноября ; проверки требуют 4 правки.

Отек легких: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Отек легких — угрожающее жизни пациента состояние, требующее срочной госпитализации и оказания неотложной помощи. Патология характеризуется скоплением межклеточной жидкости внутри альвеол и в легочной ткани. Основные симптомы отека легких у человека в начальной стадии: нарастающая слабость, тахикардия, усиленное потоотделение, сухой приступообразный кашель, усиливающийся в лежачем положении. В зависимости от течения различают следующие виды: острый, подострый, молниеносный и затяжной отек.

Отек легких

Острая левожелудочковая недостаточность — быстро развивающаяся дисфункция левого желудочка, приводящая к застою крови в малом круге кровообращения; в своем развитии проходит 2 стадии — интерстициальный отек легких сердечная астма и альвеолярный отек легких истинный отек легких. Причины острой левожелудочковой недостаточности: инфаркт миокарда, диффузный миокардит, артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, митральный стеноз, кардиосклероз, переливание больших объемов жидкостей и т. Сердечная астма интерстициальный отек легких — развивается остро, в течение от нескольких минут до нескольких часов, но не более 1 суток, возникает чаще ночью с 3 до 6 часов , характеризуется приступом удушья, интенсивной, нестерпимой, смешанной одышки, ощущением сдавления грудной клетки, сухим навязчивым, упорным кашлем, сердцебиением, перебоями в работе сердца, разнообразными болями в области сердца. Пациент занимает вынужденное положение ортопное , в холодном поту. Сердечная астма сопровождается эмоциональной окраской — чувством обреченности, беспомощности, страхом смерти.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: "Отеки лёгких: кардиогенные и не кардиогенные" - Е.В. Багрова

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Согласно закону Старлинга жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров.

Статья рассказывает о тяжелом состоянии, требующем неотложного лечения — отеке легкого.

Представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате перфузии жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Нарушения в работе сердца формируются на фоне органических изменений этого органа, при значительном увеличении объема цирукулирующей крови, под влиянием некардиогенных факторов.

Отёк лёгких

Патологическое состояние, характеризующееся развитием острой легочной недостаточности, обусловленное массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. В кардиологической практике отек легких может возникать как осложнение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, например, атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза, острого инфаркта миокарда, инфекционного эндокардита, нарушения сердечного ритма, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, аортита, кардиомиопатии, миокардита и миксомы предсердия. Очень часто отек легких может возникать на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца, таких как аортальная недостаточность, митральный стеноз, аневризма, коарктация аорты, открытый артериальный проток и синдром Эйзенменгера. Иногда отек легких может возникать при тяжелом течении хронического бронхита и крупозной пневмонии , пневмосклероза и эмфиземы , бронхиальной астмы , туберкулезной инфекции, актиномикоза, опухолей и легочного сердца. Возникновение данной патологии может наблюдаться при травматических повреждениях грудной клетки, которые сопровождаются синдромом длительного сдавливания, воспалительным поражением плевры и пневмотораксом.

Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах. Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно. Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Основные симптомы и причины токсического отека легких

Врач терапевт поможет при лечении заболевания. Мы нашли для Вас врачей терапевтов. Тушинская Иваньковское шоссе, 7. АрсВита Бутово.

Отек легких: причины, симптомы, лечение

Могу ли я продолжать работать на одной должности в объёме 1,5 ставки. Муж моей подруги работает сварщиком. Накануне 17 сентября вечером придя с работы он пил пиво.

Утром пошёл на работу. Примерно в 16-00 с ним случился несчастный случай.

Современное представление об отеке легких позволяет Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка.

5. Назовите жалобы пациента при сердечной астме и отеке легких.

Согласование и подтверждение всех пунктов договора. При необходимости проводится согласование сделки с банком-партнером.

Кардиогенный отек легких: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Иные виды страховых споров. Мы также готовы оказать Вам квалифицированную помощь при любых иных нарушениях со стороны страховой компании, по любым видам страхования.

В любом случае, эта процедура вполне законна, важно лишь найти действительно компетентного специалиста. При этом существует также Государственная программа поддержки юристов, которые оказывают помощь гражданам бесплатно.

Отек легких: клинические формы (часть II)

Следует понимать, что государство, наделяя лиц, находящихся на военной службе, особым статусом в плане обеспечения, страхования, медицинского обслуживания и т. Да и перечень правонарушений для них также особый, исходя из нюансов военного права. Как и остальные граждане государства, военнослужащие несут несколько видов ответственности в зависимости от тяжести и характера противоправного деяния.

Такими видами могут быть:Характерным отличием военного права РФ является соблюдение всеми лицами, несущими воинскую службу, требований дисциплины.

4. Назовите жалобы больного при сердечной астме и отеке легких.

На выписаных документах не разобрать. К тому же очевиден факт, что даже не все компании в штат включают специалиста подобного профиля, потому как услугами специализированных юридических бюро пользоваться значительно выгодней. Проблемы, которые связаны с решением юридических вопросов, зачастую возникают внезапно, и не всегда присутствует возможность тотчас же выехать к специалисту.

А бывает иной раз, что конфликт между сторонами лишь набирает обороты и его требуется, не ущемляя своих интересов, правильно и незамедлительно решить.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Отек легких и заболевания почек
Комментарии 4
Спасибо! Ваш комментарий появится после проверки.
Добавить комментарий

  1. Аполлинария

    Прямо даже не верится

  2. chiglewomis92

    Охотно принимаю. На мой взгляд, это интересный вопрос, буду принимать участие в обсуждении.

  3. ylespisbelt

    Браво, какие нужная фраза..., блестящая мысль

  4. provinex85

    ННАдо надо